Таблица 1.1 демонстрирует приблизительный процент людей с аномалиями цветового зрения от общей численности населения.
Из таблицы 1.1 ясно, что аномалии цветового зрения не так уж редки, особенно среди мужчин (примерно 8%), и что важно учитывать возможность появления наблюдателей с цветовыми аномалиями в разных сферах деятельности.
Таблица 1.1 Приблизительное процентное распределение различных аномалий цветового зрения. Основано на данных Ханта (1991)
Тип аномалии |
Мужчины (%) |
Женщины (%) |
Протанопия |
1.0 |
0.02 |
Дейтеранопия |
1.1 |
0.01 |
Тританопия |
0.002 |
0.001 |
Колбочковый монохроматизм |
~0 |
~0 |
Палочковый монохроматизм |
0.003 |
0.002 |
Протаномалия |
1.0 |
0.02 |
Дейтераномалия |
4.9 |
0.38 |
Тританомалия |
~0 |
~0 |
Общее кол-во: |
8.0 |
0.4 |
Рис. 1.21 Изображения, иллюстрирующие отсутствие цветоразличительной способности при разных типах аномалий цветового зрения: (а) оригинальные изображения; (b) протанопы; (с) дейтеранопы; (d) тританопы. Оригинал изображения птиц взят с Kodak Photo Sampler PhotoCD. Оригинал изображения девочек - авторский. Изображения обработаны при помощи www.vischeck.com.
Аномалии цветового зрения и половая принадлежность
Почему количество цветовых аномалий у мужчин и женщин неодинаково? Если обратиться к генетическим основам аномалий цветового зрения, то выяснится, что большинство обычных форм этих аномалий генетически связаны с полом.
Гены, отвечающие за фотопигмент, содержатся в X-хромосоме. Женщины унаследовали одну Х-хромосому от матери и одну от отца. Для обеспечения нормального цветового зрения минимум одна хромосома должна содержать гены нормального синтеза фотопигмента. Мужчины унаследовали Х-хромосому от матери и Y-хромосому от отца. Если единственная Х-хромосома не со держит гена синтеза фотопигмента, то сын будет иметь аномалию цветового зрения. Если цветовая аномалия возникла у женщины, то это означает, что она имеет две неполноценных Х-хромосомы и все ее сыновья обречены на цветовую аномалию. Итак, ясно, что когда речь идет о наследовании аномалий цветового зрения, генетическая «колода карт» перетасована не в пользу мужчин. Отметим, что за последние годы наши знания о генетических основах цветовых аномалий существенно углубились.
Одним из первых исследователей аномалий цветового зрения был Джон Дальтон, который изучал собственное зрение, считавшееся протанопическим, и придумал теорию, объясняющую данную аномалию. Дальтон предположил, что аномалия была вызвана патологической прокраской стекловидного тела, которая выступила в роли фильтра. Он сделал завещание, согласно которому после смерти исследователя его глаза должны были вскрыть с целью экспериментального подтверждения теории. Так и поступили, но, к сожалению, теория Дальтона оказалась неверной, однако же глаза ученого по сей день хранятся в манчестерском музее Великобритании. Хант с коллегами (1995), выполнив ДНК-исследование глаз Дальтона, смог показать, что Дальтон был дейте-ранопом, а не протанопом, но при этом фотопигмент L-колбочек имел сдвиг спектральной чувствительности в сторону коротких волн. Также Хант провел колориметрическое исследование, показавшее, что данные генетических исследований коррелируют с наблюдениями Дальтона.